两种不同的病原菌刺激机体产生的抗体均为IgG类抗体,请问这两种IgG有和异同?为什么?

两种不同的病原菌刺激机体产生的抗体均为IgG类抗体,请问这两种IgG有和异同?为什么?
两种不同的病原菌刺激机体产生的抗体均为IgG类抗体,请问这两种IgG有和异同?为什么?

两种不同的病原菌刺激机体产生的抗体均为IgG类抗体,请问这两种IgG有和异同?为什么?
你提的问题要从认识抗体结构和功能来解答.抗体是具有4条多肽链的对称结构,其中2条较长、相对分子量较大的相同的重链（H链）；2条较短、相对分子量较小的相同的轻链（L链）.链间由二硫键和非共价键联结形成一个由4条多肽链构成的单体分子.轻链有κ和λ两种,重链有μ、δ、γ、ε和α五种. 整个抗体分子可分为恒定区和可变区两部分.在给定的物种中,不同抗体分子的恒定区都具有相同的或几乎相同的氨基酸序列.可变区位于"Y"的两臂末端.在可变区内有一小部分氨基酸残基变化特别强烈,这些氨基酸的残基组成和排列顺序更易发生变异区域称高变区.高变区位于分子表面,最多由17个氨基酸残基构成,少则只有2 ～ 3个.高变区氨基酸序列决定了该抗体结合抗原抗原的特异性.一个抗体分子上的两个抗原结合部位是相同的,位于两臂末端称抗原结合片.抗体的L链是由C、V、J三个基因簇编码的,H链由C、V、D、J四个基因簇编码的.V是编码可变区,有300个种类；D编码高变区,有15 ～ 20个种类；J编码连接V、C的结合区,有4～5个种类；C编码恒定区,仅有一种.这些外显子通过多种多样的重排,所合成出的肽链,还要再进一步进行L和H链组合,这样最后生成的抗体种类就非常多了.抗体基因重排是发生在淋巴细胞分化的时候.抗体的组成极为复杂,是由成千上万、多种多样的免疫球蛋白（Ig）分子所组成.这些Ig分子在形状、大小、结构以及氨基酸的组成和排列上,既相似,又有差别.由于有差别,它们的电泳活性就有很大的变化.为抗体具有与抗原决定簇相对应的结合部位（抗原结合簇）,所以抗体与抗原的结合具有特异性.另一方面,抗体本身是一种蛋白质,具有本身的氨基酸组成、排列和立体结构,对异种动物来说,它又是抗原.各类Ig都具有可用血清学方法检出的抗原特异性,它们表现出不同的血清学类型.Ig抗原的特异性有3种:①同种型特异性：同一种属所有个体共同具有的抗原特异性.人的Ig可分为5大类（IgM、IgG、IgA、IgD、IgE）、两个型（λ型和κ型）、以及若干亚类、亚型、群和亚群等.但是,抗体和抗原结合的特异性与抗体的类、亚类、型别等无关；②同种异型特异性：同一种属（如人）的某些个体共有的抗原决定簇.这是由遗传基因决定的,某些重链和轻链（κ）的恒定区内,有个别氨基酸发生置换而形成Gm、Am、Km各型；③独特型特异性:由单一B细胞克隆产生的Ig分子独有的抗原性.此决定簇在重链和轻链的可变区,特别是在可变区的超变区中.由于每一个体抗体形成细胞是由多克隆组成,所以独特型特异性为数极多.　　任何一个正常人血清中的抗体都是含有成千上万的、多种多样的、具有各种独特型抗原性的免疫球蛋白分子混合物.κ链和 λ链可以和各类、各亚类配合.重链、轻链本身又有各种异型,每一克隆产生的Ig又具有自身的独特型. 抗体的多样性受 B细胞系统的遗传基因控制.肽链是由两个不同基因分别编码可变区或恒定区,恒定区的基因（C基因）是有限的,它虽然可以决定Ig分子的类别和亚类,为造成Ig分子多样性的原因之一,但是,造成免疫球蛋白分子多样性的主要原因却在于可变区的异质性,可变区是由V基因编码的,而V基因的数目仍不清楚. 抗体的分类方法有多种,按其不同的性质分类有如下几种：按作用对象,可将其分为抗毒素、抗菌抗体、抗病毒抗体和亲细胞抗体（能与细胞结合的免疫球蛋白,如1型变态反应中的lgE反应素抗体,能吸附在靶细胞膜上）.按理化性质和生物学功能,可将其分为IgM、IgG、IgA、IgE、IgD五类. IgM抗体是免疫应答中首先分泌的抗体.它们在与抗原结合后启动补体的级联反应.它们还把入侵者相互连接起来,聚成一堆便于巨噬细胞的吞噬；IgG抗体激活补体,中和多种毒素.IgG持续的时间长,是唯一能在母亲妊娠期穿过胎盘保护胎儿的抗体.他们还从乳腺分泌进入初乳,使新生儿得到保护；IgA抗体进入身体的黏膜表面,包括呼吸、消化、生殖等管道的黏膜,中和感染因子.还可以通过母乳的初乳把这种抗体输送到新生儿的消化道黏膜中,是在母乳中含量最多,最为重要的一类抗体；IgE抗体的尾部与嗜碱细胞、肥大细胞的细胞膜结合.当抗体与抗原结合后,嗜碱细胞与肥大细胞释放组织胺一类物质促进炎症的发展.这也是引发速发型过敏反应的抗体；IgD抗体的作用还不太清楚.它们主要出现在成熟的B淋巴细胞表面上,可能与B细胞的分化有关.（IgD于1995年从人骨髓瘤蛋白中发现,分子量为175kD,主要由扁桃体、脾等处浆细胞产生,人血清中IgD浓度为3～40μg/ml,不到血清总Ig的1%,在个体发育中合成较晚.IgD铰链区很长,且对蛋白酶水解敏感,因此IgD半衰期很短,仅2.8天.血清中IgD确切的免疫功能尚不清楚.在B细胞分化到成熟B细胞阶段,除了表达SmIgD,抗原刺激后表现为免疫耐受.成熟B细胞活化后或者活化后或者变成记忆B细胞时,SmIgD逐渐消失.） 按与抗原结合后是否出现可见反应,可将其分为：在介质参与下出现可见结合反应的完全抗体,即通常所说的抗体,以及不出现可见反应,但能阻抑抗原与其相应的完全抗体结合的不完全抗体.按抗体的来源,可将其分为天然抗体和免疫抗体. 抗体就是免疫球蛋白,是改变了的球蛋白分子.由特异性抗原刺激产生,抗体的产生是由于抗原侵入人体后引起各种免疫细胞相互作用,使淋巴细胞中的B细胞分化增殖而形成浆细胞,浆细胞可产生分泌抗体.抗体的主要功能是与抗原（包括外来的和自身的）相结合,从而有效地清除侵入机体内的微生物、寄生虫等异物,抗体（antibody）是一种应答抗原产生的、可与抗原特异性结合的蛋白质.每种抗体与特定的抗原决定基结合.这种结合可以使抗原失活,也可能无效但有时也会对机体造成病理性损害,如抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗甲状腺球蛋白抗体等一些自身抗体的产生,对人体可造成危害.抗体对免疫应答也有反馈调节作用.抗体是免疫应答的产物,抗体产生之后又可抑制其后的抗体产生.将抗体注入非免疫的机体,可阻止其后注入抗原引起的免疫应答,这一现象在临床上应用成功地预防了新生儿溶血性疾病的发生.该疾病是因母子间RH血型不符引起的.应用抗Rh因子抗体给分娩Rh+胎儿的Rh-产妇注射,由于分娩过程中进入母体Rh抗原被注入的Rh抗体所清除,因而抑制了Rh母亲进一步产生抗体,也就防止了因Rh抗体（IgG）通过胎盘使下次妊娠的Rh+胎儿产生溶血症.免疫应答过程中用血浆交换法去除循环血中的抗体,使血液中的抗体浓度不断降低,可促使抗体产生增加.注射IgG抗体可明显促使抗体形成细胞数量下降,可反馈控制抗体过度合成,这可能是由于抗体结合抗原后降低抗原的刺激作用.抗原抗体复合物也有调节免疫应答的作用.免疫复合物抗原可与B细胞表面的抗原受体结合,复合物中的抗体可与B细胞表面的Fc受体结合,当B细胞表面的抗原受体的Fc受体因抗原抗体复合物的作用而发生交联时,就可产生抑制信号,可抑制B细胞分化为抗体形成细胞.但当抗原量多,抗体量少时形成的复合物可与抗原呈递细胞（APC）表面的Fc受体结合,则可增强抗原呈递细胞的功能,进而增强B细胞产生抗体的反应.所以免疫复合物的调节作用在反应初期由于抗原量大,多表现为增强反应,而到后期由于抗体量增多可中和抗原而起抑制作用.此外,抗体类别不同,作用也不同,在反应初期,当IgM产生多时,形成的复合物有增强作用,而后期IgG多时,则起抑制作用.